האם דווקא מבצע החיסונים יגרום למוטציות קטלניות?

הטענה שמבצע החיסונים לקורונה יגרום להופעת נגיף קטלני שיגרום לקטסטרופה לא תואמת את הידע המדעי הקיים, ועלולה בעצמה להוביל בעקיפין להידרדרות המצב. תשובה למכתב הפומבי של חירט ואנדן בוש.



פורסם במקור באתר מכון דוידסון במכון ויצמן (ומשם נלקח גם למאקו, ואם זה במאקו אז זה בטוח נכון…)

תודה גדולה לד״ר אורן קובילר (אימונולוג קליני), ד״ר עמיחי פרלמן (פארמקו-אפידמיולוג) וד״ר נטע סופר-צור (אימונולוגית), על שעברו על הטקסט ודייקו במקומות שדרשו דיוק.




בימים האחרונים מופצים ברשתות החברתיות ריאיון ופוסט של הווירולוג ההולנדי חירט ואנדן בוש (Geert Vanden Bossche, מבוטא למעשה ״בּוֹשֶה״), בהם הוא מבקש לשגר “אזהרה מפני קטסטרופה” שלטענתו מיועדת “לכל הרשויות, המדענים והמומחים ברחבי העולם”. לטענתו, איש מכל אלה “לא חשב על כך שמבצע חיסונים באזור שבו המחלה נפוצה יגרום ללחץ אבולוציוני על הנגיף, שיתפתח וייצור מוטציות קטלניות הרבה יותר לכולם, ובעיקר למחוסנים”.




דל ביגטרי וגירט ונדן בוש
דל ביגטרי, ממובילי ההתנגדות לחיסונים בארה״ב, משוחח עם חירט ואנדן בוש במה שהוא משער שיהיה (בהיפרבולה שאופיינית כל כך לביגטרי) ״הראיון החשוב ביותר בהיסטוריה של האנושות״. הפוסט הפך ויראלי, עם מעל 50,000 שיתופים, לפני שהוסר.



ואנדן בוש מוצג כחוקר חיסונים בכיר לכאורה, אך למעשה לא פרסם אף מאמר ב-25 השנה האחרונות, לא פרסם מעולם ולו מאמר אחד בנושא אימונולוגיה, ובאופן עקבי מבצע במכתבו טעויות מביכות כגון מתן שם לא נכון לנגיף (Covid-19 במקום SARS-CoV-2) ושרטוטים אימונולוגיים עם טעויות גסות (כגון תא דנדריטי שמפעיל תא NK באמצעות הצגת אנטיגן על MHC-1, מה שנשמע כמו סינית למי שלא מצוי בתחום, אבל מהווה טעות בסיסית ומהותית שאינה הולמת אדם עם רקע מקצועי מינימלי).

המסר שלו אודות הקטסטרופה הממשמשת זכה לתפוצה רבה למרות ש –

  • למרות שרשויות הבריאות ואימונולוגים ברחבי העולם דנו בנושא באופן מקיף כבר לפני חודשים, והקונצנזוס מדעי הקיים הינו שאין יסוד לטענות על קטסטרופה פוטנציאלית.

  • למרות שהטענות נוגדות את המדיניות המובהקת, שעבדה היטב שוב ושוב לאורך כל היסטוריית החיסונים, לעצור מגפות מתפרצות באמצעות חיסון.

  • ולמרות שחירט ואנדן בוש לא מציג ולו ממצא או ראיה אחת שתומכים בדעת היחיד שלו, המנוגדת לקונצנזוס מדעי המושתת על עשורים של מחקרים ושל מבצעי חיסון עצומים.



טענה ראשונה: “לא מחסנים בשעת התפרצות”



המסר המרכזי של בוש היא הטענה שלא מחסנים בעיצומה של מגפה, או כפי שהוא כתב: “זה לא מדע טילים, זה היגיון בסיסי
לא משתמשים בחיסון מונע באוכלוסיות שנחשפות ללחץ זיהומי גבוה“. לחץ סביבתי מהחיסון שמייצר כך התפתחות אבלוציונית אצל הנגיף אכן נשמע כמו הגיון בסיסי, אולם השיטה המדעית אינה פועלת לפי מה שנראה כ”היגיון בסיסי” אלא לפי מה שתואם את העובדות הנצפות.

מבצעי חיסון מקיפים באתרי התפרצות של מגפות היו המדיניות האפידמיולוגית מאז ומתמיד. מרגע שפותח חיסון למחלה שעם ההתפרצות שלה מתמודדים הוא הפך לנשק מיידי ורחב היקף נגדה. כך חיסלו את מגפת הפוליו שהשתוללה בעולם באמצע המאה הקודמת, חיסנו מדינה אחרי מדינה עד שהמחלה נעלמה בה, והקפידו לדכא במהירות התפרצויות חדשות של המחלה בכל פעם שהיא איימה לחזור למדינות שטוהרו מהנגיף. באותה דרך הכחידו לחלוטין את מחלת האבעבועות השחורות, על ידי חיסון אינטנסיבי בכל אזור התפרצות חדש, כולל טבעת סביבו.

כך טיפלו גם בהתפרצויות של מחלות בנות-מניעה במקומות ששיעור המתחסנים בהן ירד בגלל התנגדות לחיסונים. דוגמאות לכך הן התפרצות השעלת ביפן ב-1979 שגבתה שלא לצורך את חייהם של 41 תינוקות, התפרצות החצבת בסמואה ב-2019 שהובילה למוות מיותר של 83 ילדים ותינוקות, או התפרצויות חצבת בקהילות כמו האמיש בפנסילבניה, היהודים החרדים בירושלים  ובניו יורקהקהילה הסומלית במינסוטה ועוד.

בכל אחד מהמקומות האלה הסיפור חזר על עצמו: תעמולה של מתנגדי חיסונים גרמה לירידה בכיסוי החיסוני, מה שהוביל להתפרצות בקהילה של מחלה בת-מניעה שהסתיימה כשהקהילה התעשתה והתחסנה. כך שחיסון בעיצומה של מגפה, בניגוד למה שטוען בוש, הוא הנורמה. לאורך ההיסטוריה הוכח אינספור פעמים שזהו הפיתרון, לא הבעיה.



טענה שניה: “החיסון יהרוס את החסינות לחלוטין”



מערכת החיסון המולדת שלנו היא קו ההגנה הראשון של הגוף נגד כל פולש. היא כוללת בין השאר נוגדנים כלליים (IgM), שתפקידם לזהות את גורם הזיהום ולהיצמד אל חלקים ממנו. חלק מהנוגדנים האלה מסמנים כך את מחולל המחלה ומסייעים למערכת להתקדם לשלב הבא, בו היא יוצאת להתקפה ייעודית ויעילה יותר נגד הגורם הפולש, הכוללת נוגדנים מסוג אחר (IgG) שמותאמים ספציפית אליו.

על פי בוש “לא רק שנוגדני ה-IgG מהחיסון ייכשלו בנטרול נגיף מזן חדש, אלא שהם יתחרו בנוגדני ה-IgM הכלליים ויותירו אותם חסרי תועלת. כך אנשים יאבדו גם את ההגנה הכללית של מערכת החיסון המולדת”. הטענה הזו שגויה באופן יסודי, משלוש סיבות המחזקות זו את זו:

  1. ראשית, הנוגדנים הכלליים (IgM) נמצאים בדם באופן קבוע, גם אם יש לצידם נוגדנים ספציפיים (IgG) וגם אם אין. לכל היותר אפשר לומר שמספרם יורד במידה מסוימת כשמערכת החיסון מייצרת את הנוגדנים הספציפיים בנוכחות מחולל מחלה.

  2. שנית, הנוגדנים מהחיסון לא ידחקו לחלוטין את רגליהם של נוגדני ה-IgM, כי לנוגדנים הכלליים, שצריכים להגיב להרבה סוגי איומים, יש פי חמישה יותר אתרי חיבור לעומת הנוגדנים הספציפיים (מצ״ב באיור).

  3. ולבסוף, גם כשמופיע זן חדש עדיין מפגינים הנוגדנים היעודיים של הזן הקודם יעילות גבוהה בהזעקת שאר רכיבי מערכת החיסון. נוגדני IgG של מחולל מחלה עדיין מותאמים להיקשרות לאתרים רבים גם על זן החדש אותו הם כבר לא לחלוטין מנטרלים  (עוד על ריבוי אתרי היקשרות בהמשך). בניגוד לנוגדני ה-IgM יש לנוגדני ה-IgG גם את היכולת לפעול בעוד אזורים בגוף מחוץ לכלי הדם, כך שהם עשויים להיות יעילים יותר גם בהיבט זה.

הטענה של בוש, לסיכום, מנותקת לחלוטין מהמציאות.


antobodies igm igg
נוגדן IgM הכללי יותר בעל 10 אתרי היצמדות, ונוגדן IgG ייעודי עם 2 אתרים
| מקור: News-Medical



טענה שלישית: “החיסון לא סטרילי”



אזהרתו של בוש מפני מוטציית חמיקה משתוללת שתופץ ממתחסן למתחסן מבוססת על ההנחה שהחיסון לקורונה אינו מונע ממחוסנים לשאת את הנגיף ולהדביק בו אחרים. תופעה המכונה חיסון לא סטרילי.

ראשית, מחקרים רבים הראו שגם בחיסונים לא סטריליים, כגון מחלת מַרק שפוגעת בחיות משק או בחלק מהחיסונים לשפעת, עדיין יש יתרון עצום להתחסנות וגם עבור חיסונים אלה ההמלצה החד משמעית של גורמי המקצוע היא להתחסן. ואם לא די בזה, הידע המחקרי שהצטבר בחודשים האחרונים מראה שהחיסון לקורונה דווקא מעניק מידה גבוהה של סטריליות, כלומר נראה שההדבקה הלאה מאנשים מחוסנים מצומצמת מאוד.

מחקרים רטרוספקטיביים גדולים בדקו את ההסתברות לקבלת תוצאה חיובית בבדיקת קורונה בקבוצות גדולות של עשרות אלפי מחוסנים מול לא מחוסנים. מחקרים כאלה נעשו בארצות הברית, בבריטניה, ברזיל ודרום אפריקה, בבריטניה לבדה, בדרום אפריקה וארצות הברית ושוב בארצות הברית. בכולם נמצאה ירידה של 80% לפחות בשיעור החיוביים בין המחוסנים. 

תוצאות המחקרים מבוססות על השוואה בין שיעור בדיקות הקורונה החיוביות בקרב המחוסנים לעומת השיעור בקרב הלא מחוסנים, לכן שמונים האחוזים שהתקבלו הם רק הרף התחתון לסטריליות. בדיקת הקורונה רגישה מאוד ותהיה חיובית לא פעם גם כשהנבדק אינו מידבק: הבדיקה תצא חיובית גם אם יימצאו רק מאה עותקים מהנגיף, בשעה שלפי ההערכה כדי להדביק אדם בנגיפים ממשפחת הקורונה יש לחשוף אותו לפחות לכמה מאות עותקים. כמו כן הבדיקה נעשית בהעברת מטוש ישירה על ריריות של הנבדק, ואוספת הרבה יותר נגיפים מאשר מה שקורה בהדבקה טיפתית אופיינית מרסס שנפלט בזמן דיבור, נשימה או שיעול. הרי אף אחד לא מלקק באופן ישיר את ריריות האף והלוע של נשא משוער (יש לקוות!).

במחקרים כאלה קיים תמיד חשש משינוי התנהגותי בין הקבוצות שיערפל את התוצאות, למשל אם המתחסנים נזהרים ממגע יותר מאשר הלא מחוסנים. לכן במחקרים בארה״ב ניסו החוקרים לנטרל זאת על ידי הצלבת משתנים נוספים. בשאר המקומות לא הייתה בעיה כזאת מלכתחילה כיוון שמדובר במשתתפים בניסוי, שלא ידעו אם הם קיבלו חיסון אמיתי או חיסון דמה (פלצבו).

מחקרים מסוג אחר שנעשו בישראל, של קופת החולים מכבי ושל חברת My Heritage, הראו שהעומס הנגיפי אצל מחוסנים ירד פי ארבעה לפחות לעומת לא מחוסנים. גם כאן זהו רף תחתון להערכה, כי ההשוואה נעשתה באופן סטטיסטי בין שכבות גיל בתקופה שבה ניתנה עדיפות בקבלת החיסונים למבוגרים, ומאחר ואין הפרדה הרמטית בין מחוסנים ללא מחוסנים מתערבבות התוצאות הפחות טובות מהלא-מחוסנים המבוגרים שנותרו בתוצאות הטובות מהמחוסנים המבוגרים. כמו כן גם פה יש סיכון להבדל התנהגותי בין הקבוצות ונעשה מאמץ לבקרה של המשתנים.

ולבסוף, מחקרי התערבות על קופי מקוק מחוסנים ולא מחוסנים שהודבקו בקורונה הראו שהסטריליות של החיסון אצלם מלאה.

לסיכום, אם לא די בכך שגם חיסונים שאינם סטריליים עדיין יעילים מאד בבלימת התפשטות המחלה ומומחים ממליצים על השימוש בהם גם בהתפרצות, הרי שהממצאים עד כה מצביעים שיש לחיסון לקורונה סטריליות גבוהה יחסית, בוודאי באוכלוסייה ששיעור המתחסנים בה גבוה. 



עמידות לחיסונים?



אם כן, שלוש הטענות של בוש אינן מבוססות: בהחלט נהוג לחסן בעיצומה של מגפה, חיסון שאינו מדויק לא פוגע בחסינות הכללית, ונראה שהחיסון לקורונה סטרילי מאוד. 

אבל מדוע יש קונצנזוס רחב בקרב אפידמיולוגים ואימונולוגים שצריך לחסן בעת מגפה, גם במקרה של חיסון שאינו סטרילי במידה ניכרת? ומדוע עמידות של נגיפים ומחוללי מחלה אחרים לחיסונים בעייתית הרבה פחות מהתפתחות של עמידות לתרופות?

ראשית, צריך להבין כיצד נוצרת עמידות ומהם התנאים הנדרשים לכך.

כשמחולל מחלה פולש לגופו של אדם מתחיל מירוץ בינו לבין מערכת החיסון. נגיף הקורונה, למשל, פולש לעוד ועוד תאים ומשתמש בהם כדי לייצר מיליארדי עותקים של מעצמו בעוד מערכת החיסון לומדת אותו, משכללת את המערכה מולו, ומחסלת או מנטרלת בקצב גובר והולך אותו ואת התאים הנגועים.

אבל התהליך בו הנגיף משכפל את עצמו אינו מושלם. לנגיף הקורונה אומנם יש מנגנון תיקון שכפול שתפקידו לצמצם טעויות בהעתקה, אבל מפעם לפעם בכל זאת נופלת טעות מוטציה. כמעט כל המוטציות יהיו לרעת הנגיף וישבשו את יכולתו להשתכפל, את יכולתו לחמוק ממערכות ההגנה של הגוף או את יכולתו לחדור לתאים, ויגרמו במהירות להיעלמות הנגיף שכולל מוטציה כזאת.

אך באופן נדיר, אולי אחת לכמה מיליארדי מוטציות, נוצר באקראי שינוי שדווקא משרת את הנגיף. מוטציה כזאת, בהיותה מוצלחת, תשכפל את עצמה עוד ועוד ותהפוך דומיננטית לעומת הנגיפים האחרים בגוף שלא נהנים מאותו יתרון. כשמתפתחת למשל מוטציה כזו שמשפרת את היכולת של הנגיף לחמוק זמנית ממערכת החיסון, הוא נהיה קצת יותר עמיד בפני מערכות ההגנה של הגוף. הצטברות של מספיק מוטציות כאלה אחת על גבי השניה עלולה להוביל להתפתחות זן חדש ועמיד.

ההסתברות לפיתוח מוטציה מוצלחת כזאת נמוכה מאד. כדי “לזכות בלוטו” המוטציה הזה, צריך  הנגיף לקנות הרבה מאוד “כרטיסי הגרלה”, כלומר לשכפל את עצמו מספר עצום של פעמים. גם בהגרלה עם הסיכויים הנמוכים ביותר אפשר לזכות בסוף אם קונים מספיק כרטיסים.



חיסונים לעומת תרופות



טיעוניו של בוש מהדהדים חשש שנשמע מוכר, בעיקר כי רוב האנשים שמעו על חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה, למשל, ועל עמידות של מחוללי מחלה לתרופות. אך יש הבדלים ניכרים באופן פעולתם של חיסונים ושל תרופות, ובגללם עמידות לחיסונים היא תופעה נדירה בהרבה מעמידות לתרופות, וגם אם היא כבר מתרחשת היא מדאיגה פחות.

ההבדל המשמעותי הראשון הוא שלחיסון יש יותר אתרי תקיפה מאשר לתרופה. תרופות רבות נקשרות לאתרים ממוקדים מאוד אצל מחולל המחלה. לפיכך די בשינויים בודדים באתרים הללו כדי ליצור עמידות לתרופה. חיסונים, לעומת זאת, מובילים ליצירת נוגדנים מגוונים יותר שנקשרים לאתרים שונים. רוב החיסונים  לקורונה, למשל, פועלים נגד חלבון ה”ספייק” (Spike) של הנגיף, שיש בו 1,270 חומצות אמינו ויש לאורכו מספר אתרי קשירה. למען הבהירות – אין הכוונה שיש 1,270 אתרי קשירה. בהחלט יש אזורים מועדפים כמו ה-NTD (או N-Terminal Domain) וה-RBD (או Receptor Binding Domain), אך בהחלט יש מה שמכונה ״רב שבטיות״ (או ״פוליקלונליות״), משמע נוגדנים שונים המיועדים לאתרים שונים לאורך הספייק.

ההבדל החשוב השני הוא שתרופה משמשת לטיפול (תרפויטי), ואילו חיסון הוא מניעתי (פרופילקטי). תרופה נגד גורם זיהום נהוג לתת רק אחרי שכבר יש בגוף עותקים רבים של מחולל המחלה והם משתכפלים עוד ועוד. במצב הזה יש הזדמנויות רבות ליצירת מוטציות חדשות, שעלולות ליצור בסופו של דבר זן עמיד לתרופה. אך החיסון פועל מוקדם יותר. הוא מלמד את מערכת החיסון להילחם במחולל המחלה ומאפשר לה להשמיד אותו לפני שיספיק ליצור כמות עצומה של עותקים של עצמו. כך הסיכוי של הנגיף “לזכות בלוטו” המוטציות אצל הנדבק שואף לאפס.

גם אם נותנים אותו לאדם חולה, עם נוכחות גבוהה של הנגיף, אין לזה השפעה משמעותית שכן החיסון מחקה את הפעילות הטבעית של המערכת החיסונית. ממילא במצב זה השתכפלות הנגיף בגוף נרחבת כמה מונים יותר מנוכחות החיסון, שאינו נגיף שלם אלא רק חלבון אחד מתוכו והמשולל כל יכולת מלהשתכפל. מערכת החיסון מופעלת בכל מקרה בשיא העוצמה לאחר הדבקה בנגיף, ללא קשר לחיסון. הבעיה עשויה להתפתח רק באנשים מעוכבים חיסונית, כגון חולי סרטן שמקבלים תרופות כימותרפיות או מושתלי איברים שמקבלים תרופות למניעת דחייה של השתל. עקב חולשת מערכת החיסון שלהם, קיימת אצלם סכנה גבוהה יחסית לדגירה ארוכה של הנגיף והיווצרות של מוטציות רבות במיוחד. מבצע חיסון ככל האפשר רב היקף יצמצם את ההפצה של מחולל המחלה ויקטין את הסיכון להדבקת אנשים מדוכאים חיסונית.

התחסנות נרחבת, מעבר לכך שהיא מונעת תמותה ותחלואה קשה, מעכבת פעמיים את האפשרות של המחלה להשתדרג: החיסון גם מפחית את הפצת המחלה וכך מקטין את מספר הנדבקים, וגם מחסל במהירות את הנגיף אצל מחוסנים שנחשפו לנגיף. ככל שיש לנגיף פחות נדבקים להשתכפל בתוכם, ופחות השתכפלויות אצל כל אחד שנדבק, כך מתמעטות ההזדמנויות שיש לו לפתח מוטציות חמיקה.




עמידות לחיסונים – לא אסון



בזכות ריבוי האתרים לקשירת נוגדנים, חשופים חיסונים הרבה פחות מתרופות להתפתחות של מוטציות עמידות. לכל אתר יש נוגדן מהסוג המתאים לו, וגם אם בחלק מהם תתתרחש מוטציה שתאפשר חמיקה מהנוגדנים המנסים להיקשר לאותו אתר, עדיין יישארו אתרים אחרים והנוגדנים המיועדים להם. בזכות ריבוי סוגי הנוגדנים סביר להניח שהחיסון יועיל עדיין, לפחות באופן חלקי, גם נגד זן של מחולל מחלה שיצבור מוטציות חמיקה אפקטיביות במיוחד. לא במקרה בסקירה מקיפה על עמידות לתרופות ולחיסונים, שפורסמה בסוף 2018 בכתב העת של האקדמיה למדעים בארצות הברית, הוסבר שאחד הפתרונות נגד המשך החמרת תופעת התפתחות הבעיה הקשה של העמידות לתרופות הוא שימוש מוגבר בחיסונים, למשל נגד שפעת וחיידקי סטרפטוקוק.

אותה סקירה מצאה שמבין כל החיסונים שפותחו נגד מחלות שפוגעות בבני אדם, התגלה חשש להתפתחות של עמידות רק בשלושה מקרים: צהבת נגיפית B, סטרפטוקוק פנאומוניה ושעלת. במקרה של החיסון נגד חיידק הסטרפטוקוק, ההתפתחות העמידות אף נחזתה מראש מאחר שיש יותר מתשעים זני סטרפטוקוק והחיסון מגן רק מפני שבעה מהם.

גם בשלושת המקרים הללו, התפתחות הזנים העמידים לחיסון לא הובילה ל”קטסטרופה”, כפי שהזהיר בוש בהצהרותיו. ההיפך, אפילו לא היה צורך לפתח חיסון חליפי מאחר שהזנים העמידים לא התפשטו. בחינה של שלוש המחלות הללו לאורך השנים מראה שתפוצתן יורדת בעקביות ככל שהכיסוי החיסוני גבוה יותר, למרות התפתחות הזנים העמידים יחסית לחיסונים נגדן. 


vaccine resistance impact
תפוצה ב
ארצות הברית של מחלות שהתגלתה בהן עמידות מסוימת לחיסונים: (A) צהבת נגיפית; (B) סטרפטוקוק פניאומוניה; (C) שעלת; (D) מחלת מַארק | מקור: מדוע התפתחות העמידות לחיסונים מדאיגה פחות מעמידות לתרופות, סקירה מחקרית, PNAS, 2018



במקרים הנדירים הללו של התפתחות זנים עם עמידות חלקית לחיסונים, לא רק שהעמידות הייתה מקומית, כלומר הוגבלה לנשאים בודדים בלבד ולא התפשטה מהם הלאה, אלא שאפילו עבורם עדיין הייתה לחיסון תרומה בהפחתת הסיכון למחלה קשה. מחקרים התערבותיים על שימפנזים שהודבקו בצהבת B אצל שימפנזים, למשל, הראו שוב ושוב שהזן העמיד אומנם הצליח לגרום למחלה אך לא היה מידבק במיוחד. גם מופע המחלה עצמה היה חלש יותר אצל מחוסנים.

רק בתפוצתה של מחלת השעלת נרשמה עלייה קלה בתחילת שנות ה-2000, ומחקרים הראו קשר סטטיסטי בין העלייה לבין שילוב בין שתי תופעות נפרדות: ירידה מסוימת ביעילות החיסון, וירידה בשיעור המתחסנים עקב תעמולה של מתנגדי חיסונים. כל המחקרים שפורסמו בנושא המליצו על המשך החיסון לשעלת גם לנוכח הזן העמיד יותר, והראו שמחוסנים שנדבקו היה מוגנים ממחלה קשה עד פי 26 ממי שלא התחסנו כלל. השינוי בהמלצה היה להקדים את מתן זריקות הדחף (בוסטר) לשעלת, כלומר לתת מנות תגבור של החיסון שישפרו את ההגנה אצל מחוסנים שנחשפים לחולה שאינו מחוסן. גם במחלת מַארק, שפוגעת בעופות ושגם בה התפתח זן עמיד לחיסון, ההמלצות זהות ומאותה סיבה.



לסיכום



  1. אין שחר לטענה “אין מחסנים בשעת מגפה”. המדיניות במציאות הייתה תמיד דווקא לחסן כמה שיותר בעת מגפות, ובדיוק כך להילחם בהם (ולנצח).

  2. הנושא שבוש טען שאימונולוגים ווירולוגים “אינם ערים לו” נדון לפני חודשים לעומק ברשויות הבריאות בעולם. ההסכמה הנרחבת בין אנשי המקצוע היא שמבצע החיסונים הוא צעד חיוני לבלימת התפשטות הנגיף ולצמצום הסכנה להתפתחות זן עמיד. 
    מאמר שפורסם לפני כחודשיים בכתב העת הרפואי The Lancet תחת הכותרת ״אבולוציית נגיף הקורונה והחיסונים: האם יש מקום לדאגה?״. מסתייים בפיסקה: “אנו מאיצים בחוקרים, ברשויות הבריאות ובקובעי המדיניות לפעול למען עידוד ההתחסנות. ככל ששיעור גדול יותר של האוכלוסייה יחוסן, כך שיעור האנשים הפגיעים יקטן ולנגיף יהיו פחות אפשרויות להתפשט ולפתח מוטציות“.

  3. המוטציות הרבות שאנו שומעים עליהן בנגיף הקורונה נובעות מההפצה הנרחבת שלו ולא מכך שהוא נוטה במיוחד למוטציות – כי הוא לא. מבצע החיסון מצמצם את ההזדמנויות שיש לנגיף להשתכפל. ככל שיתחסנו יותר אנשים ויותר מהר, כך יקטן הסיכוי להתפתחות של מוטציה שתפגע ביעילות החיסון. 

  4. המחשבה שלחץ אבולוציוני כתוצאה מהחיסון יגרום להתפתחות מוטציות חמיקה קטסטרופליות מתעלמת מהידע האימונולוגי שנצבר בעשרות השנים האחרונות על חיסונים, נגיפים והאינטראקציה ביניהם. אין ספק שהסיכון למוטציה חומקת גדול יותר כשיש יותר מחוסנים, אך הגדלת הסיכון הזו מתבטלת אל מול תועלת החיסון בהקטנת מספר הנדבקים ומספר עותקי הוירוס בכל נדבק.

  5. מהנתונים הקיימים עולה שהחיסון יעיל מאוד במניעת הדבקה הלאה, מה ששומט עוד יותר את הקרקע מתחת לטענותיו של בוש.

  6. דיסאינפורמציה כמו זו שמפיץ חירט ואנדן בוש עלולה להניא אנשים מלהתחסן, וכך דווקא היא תתרום בפועל להתפשטות הנגיף ולסכנה להתפתחות מוטציה כזאת. נבואה המגשימה את עצמה. זאת מעבר לעובדה כמובן שמי שלא מתחסן מוותר על ההגנה הטובה ביותר מפני מחלה שעלולה להסתבך.

  7. אפילו בתסריט הרע ביותר, התפתחות של מוטציה שפוגמת ביעילות החיסון באופן משמעותי, עדיין מומלץ להמשיך במבצע החיסון: החיסון יגן מפני הווריאנטים הקיימים, וההיסטוריה האימונולוגית מראה שהוא יספק הגנה חלקית גם נגד הזן החדש.

  8. מתבצע ריצוף אינטנסיבי של הנגיף באופן קבוע, כך שיש מודיעין טוב על התפתחותו, ואם וכאשר יתפתח זן עמיד יותר, אחד היתרונות של חיסוני ה-mRNA הוא שאפשר להפיק ולייצר איתם בקלות ובמהירות יחסית מנת דחף שתיתן לו מענה.



    למען הסר ספק, התופעה של התפתחות מוטציות קיימת, בוודאי בנגיף עם תפוצה רחבה ומספר השתכפלויות עצום כמו הקורונה כיום. כמו כן אין ספק שמבחינה אבולוציונית הסיכון להתפתחות וריאנט של הקורונה שחומק ביעילות כזו או אחרת מהחיסון אינה אפס. אך התעלמותו של ואנדן בוש מגוף הידע המדעי שנצבר עד היום בתחום מובילה אותו למסקנה כביכול יש לעצור את מבצעי החיסון, בעוד שהאסטרטגיה עליה מסכימים כל המומחים בתחום הינה שיש דווקא להאיץ את מבצעי החיסון ככל האפשר, ולהוביל לכיסוי חיסוני שככל שיהיה יותר מקיף כך יצמצם יותר את הסיכוי להופעת מוטציה חומקת.




6 Comments

אורי · March 25, 2021 at 9:30 am

שוב תודה, אתה עושה עבודת קודש. שיתפתי.

Rivka Glaubman · March 25, 2021 at 10:16 pm

הלוואי ומתנגדי החיסונים היו משתכנעים מטיעונים הגיוניים מחקריים רפואיים. כי אז היה סיכוי רב יותר גם לבריאותם שלהם וגם לבריאות כל הסובבים אותם.
קשה מאד להילחם נגד אטימות ועקשנות, במיוחד של אנשים שדבקים באמונות תפלות. שמחפשים את נביאי השקר כדי לדבוק בהם.

אושר · March 26, 2021 at 6:09 pm

תודה 🙂
תיקון קטן: הלינק לתיאור המקרה של התפרצות חצבת אצל “החרדים בניו יורק” מוביל לתיאור של מקרה כזה בקהילה החרדית בירושלים (פסקה שלישית בחלק תחת “טענה ראשונה:..”)

Misha Shauli · March 27, 2021 at 10:38 pm

תודה על הפרכה מסודרת של הבלים.

Kulu Orr · March 28, 2021 at 2:46 pm

תודה אושר! תוקן – אכן היו התפרצויות גם בקהילה החרדית בירושלים וגם בניו יורק, מסיבות דומות (אי כיסוי חיסוני מספק עקב רתיעה מחיסונים יחד עם ייבוא מקרים ממדינות כמו אוקראינה בהם יש נוכחות גבוהה יותר של הנגיף).
המילה ״ירושלים״ נשמטה- עכשיו יש הפניות לשתי ההתפרצויות, גם בניו יורק וגם בירושלים.
תודה!

תמר בן-אריה · March 30, 2021 at 7:06 pm

כל הכבוד על מאמר מאורגן, מנומק ומאד משכנע. חשוב מאד למרות שלצערי ומנסיוני קשה מאד לשכנע אנשים לא רציונליים באמצעות נימוקים רציונליים.

Leave a Reply

Your email address will not be published.